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发现遗传变异体对肝脏炎症的作用可能会以多种方法影响慢性丙肝医治。数以百万计的美国人感染了丙肝病毒，但只有一部分患病者发生严重的肝损伤。临床医生讨论了丙肝引发起的肝损伤的许多原理。现如今的新研究包括一个遗传变异在肝脏损害罪名单上。
几乎没有人能够改变其遗传成分，从而抵抗丙肝引发起的肝损伤的遗传来源。尽管如此，发现延长肝损伤的遗传多态性是慢性病防治新一轮医治研究的开始。此外，携带这种遗传变异体的人可能会被鼓励保护其肝脏免受炎症，并及时开始抗病毒医治。
丙肝和肝损伤启动子
病症出现前可能需要数十年的血液病毒，丙肝是一种主要栖息在肝脏上的传播感染病。丙肝引发起的肝损伤的进展从肝脏的炎症开始，随后肝细胞去世。受伤或去世的肝细胞引发起瘢痕形成（肝纤维化）。重复的肝细胞损伤最终导致肝硬化 - 肝组织的永久性硬化和瘢痕形成：1、感染丙肝的人中约有15％至20％没有医治，不会对肝脏的健康造成长期的损害。
2、其余80〜85％发展为慢性丙肝。
3、约20％的慢性丙肝患病者肝脏逐渐受损，15至20年内继续发展为肝硬化。
虽然很明显，并不是所有的丙肝患病者都发展成肝硬化，但医护人员却意识到促进肝损伤的几个要素。
肝损害的已知原理
酗酒；肥胖；通过摄入，吸入或吸收皮肤接触毒素；胰岛素抵抗或糖尿病；与另一种肝炎病毒感染；感染时间。
最近，由澳大利亚悉尼的Westme依普利酮(Planep)Eplerenone (50mg) Planep 50ad医科学研究所领导的一大批国际研究小组研究人员发现了肝脏损伤的新原理。
遗传差异
根据他们在“自然通讯”2016年9月版发表的研究，研究人员分析了2000多名患病者，并得出结论，遗传变异使丙肝患病者处于发展慢性肝病的更大风险。
更详细地说，它们确定MBOAT7基因的变体与延长的肝脏炎症有关，因Everolimus Afinitor 10mg 诺华 依维莫司10毫克此与瘢痕形成有关。 MBOAT7是一种降低炎症的保护性酶 - 类似于中和自由基抵抗炎症的抗氧化剂的作用。具有遗传变体的那些具有低表达的MBOAT7，其应对于血液中更严重的肝脏炎症和炎症标志物。
关于MBOAT7，该基因由许多免疫细胞类别表达，并且可能对炎症和纤维化的进展至关重要，而与器官无关。这可能是找到医治特点为组织瘢痕形成的广泛潜在致死疾病的关键，其可能包括心脏，肺和肾以及肝脏的疾病。
研究所公布的调查结果能够用几种有价值的方法应用：
1、更好地了解遗传学在疾病表现中的作用。
2、调查刺激或复制MBOAT7的非变体的途径以医治性降低肝脏炎症。
3、确定那些最有可能发生肝硬化的丙肝患病者。
4、只有20％的慢性丙肝患病者发生肝硬化。虽然有几个肝脏损伤的推动者可能会推动
5、个人高达20％，基因MBOAT7的变体是一个额外的贡献要素。然而，鉴定这种遗传变异体可能导致受影响个体的快速医治和预先防范丙肝肝损伤的医治方案。
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